אפיזודה חולפת? הרצאתו של רוברט וויטאקר על ספרו 'אנטומיה של מגיפה'
מאת ירדן מנדלסון
מפגש עם רוברט וויטאקר התקיים ב-24.03.18 ב“חירם“, מרכז שיקומי לאנשים שחוו משבר נפשי
את הרצאתו פתח וויטאקר באמירה שנשמעת אופטימית לאוזניים מקומיות - ”אני מרגיש שבישראל יש מקומות מובילים בגישה אחרת [מהגישה התרופתית] וחברתית יותר, ואתם יכולים ללמד מקומות אחרים". לאחר מכן סיפר על עצמו כעיתונאי וככתב ותיק. בעבר היה אחראי הפרסומים בהרווארד, שם מאוד דגלו ב-evidence based medicine. הרופאים חששו ללכת שולל אחר מראה עיניהם, ולכן החליטו שיש צורך בבחינה מדעית של הדרכים המיטיבות לטפל במטופליהם. וויטאקר אמנם כתב על מדע ורפואה זמן רב, אבל פסיכיאטריה לא הייתה בראש מעייניו, עד שכתב סדרה על התעללות בפציינטים במוסדות פסיכיאטריים בשנת 1998.
גלגולו של כדור
בתחילת דרכו בנושא, ההבנה של וויטאקר על פסיכיאטריה הסתכמה בידיעה שבשנת 1905 פרצה לשוק התרופה האנטי-פסיכוטית הראשונה. בהמשך נוספו לה תרופות אנטי-דיכאון ואנטי-פתולוגיות-אחרות. בשנים הללו החשיבה הייתה שהתרופות החדשות מווסתות חוסר איזון כימי במוח. הדבר היה נראה כהישג אדיר: מציאת המולקולה האחראית לדיכאון או לפסיכוזה ותיקונה. בסדרת הכתבות שפרסם וויטאקר בתקופה זו נמתחה ביקורת על כך שלא סיפקו תרופות לחולי סכיזופרניה, והוא השווה זאת למניעת אינסולין מסכרתיים.
בהמשך הגיע הגל השני של התרופות, אשר היווה שיפור ביחס לתרופות הקיימות. וויטאקר מעיד על עצמו שהתרשם מההתקדמות הרפואית, ותוגמל על כתיבתו בתחום במועמדות לפרס פוליצר. עם זאת, היו כמה מחקרים בהם נתקל שלא התאימו לנרטיב ההתקדמות. אלו כללו מחקר ארוך טווח שנערך בהרווארד על חולי סכיזופרניה, אשר ממצאיו העידו כי מצב החולים כיום, בהשוואה למצבם לפני כ-70 שנים, אינו טוב יותר. מחקר נוסף פורסם בשנת 1998 והראה שהתוצאות הטיפוליות בתקופה זו אפילו טובות פחות מאשר בשנת 1950.
כך מתאר וויטאקר את הימים בהם התחיל לפקפק בנרטיב הרווח על תרופות פסיכיאטריות: הוא החל להתעניין ולקרוא מחקרים של ארגון הבריאות העולמי (WHO). במחקרים הללו השוו את מצבם של חולי סכיזופרניה במדינות עולם שלישי וראשון, וראו זה פלא: נמצא שבעולם השלישי מצבם טוב הרבה יותר, בעיקר בהודו וניגריה. כלומר – סכיזופרניה היא בעלת פרוגנוזה טובה הרבה פחות במדינות מפותחות!
כשוויטאקר פרסם את "Mad in America" (2001) הוא כתב על סכיזופרניה במדינות 'עשירות'. מכיוון שעיתונאי שכתב נרטיב השונה מזה של גופים חזקים מצא עצמו מותקף, הסוכן של וויטאקר המליץ לו שלא לכתוב על פסיכיאטריה שוב לעולם. עם זאת, לאחר זמן וויטאקר התחיל לקבל בעקבות ספרו פניות שונות לגבי ילדים שנוטלים תרופות ולגבי הפרעה בי-פולארית. אלו הניחו את המצע לכתיבת הספר "אנטומיה של מגיפה".
אירוע נוסף שהשפיע על דעותיו של וויטאקר היה שיחה שניהל במהלך סדרת הכתבות על פסיכיאטריה שפרסם בבוסטון גלוב עם נציג ארגון שפעל תחת העמותה לזכויות האזרח (Psychiatric Survivor Group), נציג הארגון תמך בשלילת התרופות מתוך התייחסות אליהן כטיפול כפוי. וויטאקר הופתע מכך והחליט לחקור את הנרטיב ה‘קונבנציונאלי'. הוא החל בבדיקת הטיפול הפסיכיאטרי מהתקופה הקולוניאלית והגיע עד ימינו בארה"ב. אלמנט שהוסיף לפקפוקו של וויטאקר בנרטיב הקונבנציונאלי היה היחס להליך הלובוטומיה הפרונטלית כאשר הוא הומצא. ההליך הפך לנפוץ בארה"ב, וממציאו זכה בפרס נובל לרפואה. כל זאת למרות שלאחר הניתוח שמו לב לשינוי התנהגותי לא רצוי שנגרם יחד עם "פריצת הדרך הרפואית".
היסטוריה פסיכיאטרית מפי עיתונאי
בשנת 1796 נפתח ביורק בית מחסה שנוהל על ידי הקווייקרים, שטיפלו בו בגישה אחרת. אלו טענו שהגורם לשיגעון אינו ידוע, ולמרות זאת אדם שהשתגע אינו מאבד מאנושיותו, אלא יש לראותו כ'אח'. מדובר באדם שזקוק לאוכל וחברה, מעין שיקוף של אדם שיכול להיות בסביבת אנשים. ואכן, המטופלים בבית המחסה אכלו, עבדו, התעמלו והיו חלק מהחברה. עוד טענו הקווייקרים שיש למשוגעים-המטופלים יכולת אלוהית לסייע לריפוי, ועל כן הם הרגישו שמחובתם לדאוג למטופלים. בדיקה של תיעודי בית המחסה מראה שהאנשים שהגיעו אכן היו 'משוגעים' כשהגיעו. מעניין לראות שתוך 12-18 חודשים באווירת בית המחסה שוחררו ה'משוגעים' מהמוסד, ללא כל תמיכה חברתית מן החוץ. 7% מהם חזרו לטיפול, ואילו השאר הסתדרו בחברה. כלומר - נראה שיכולה הייתה להיות אפיזודה של 'שגעון', שלאחריה החיים ממשיכים כסדרם.
אם מתקדמים לתקופת התרופות האנטי-פסיכוטיות, מתחילים לגלות היסטוריה מדעית שאינה מסונכרנת עם הנרטיב הציבורי. ההשערה כי הפרעות שונות נובעות מחוסר איזון כימי במוח, למשל, מתבססת על דרכי הפעולה של התרופות עצמן: התרופות החוסמות קולטני דופאמין ולכן "הניחו" כי סכיזופרניה נובעת מעודף דופאמין, ואילו תרופות נוגדות דיכאון סרוטונרגיות הביאו "להנחה" כי בדיכאון קיים מחסור בסרוטונין.
ההשערה כי לסכיזופרנים יש עודף דופאמין נבדקה בשנות ה-70 ולא אוששה טרם מתן טיפול תרופתי. ג'ון קיין, חוקר מארה"ב הגדיר זאת היטב באמירתו "השערת הדופאמין מתה". נראה כי הרבה מהפרסומים התומכים בחוסר האיזון המוחי היו פרסומים של חברות התרופות לצורך הרחבת היקף המכירות.
תמה בולטת בהיסטוריה הפסיכיאטרית היא חלוקתה בין שתי נקודות מבט: זו של המטופלים, שרואים את הטיפול כלא מכבד את עצמיותם; לעומת זו של המטפלים, שרואים את הטיפולים כיעילים. ״שקט תעשייתי״ מצד המטופלים העיד על מצבם המשופר, כך לדעת המטפלים.
בין הביולוגיה לעיתונות
לאחר נטילת תרופה אנטי-פסיכוטית ובעת שחרור דופאמין למרווח הסינפטי, הרצפטורים בנוירון הפוסט-סינפטי נחסמים על ידי התרופה, ללא כל אקטיבציה. ההשלכה היא האטה בתפקוד והפחתה במעורבות הרגשית. היות והמוח הוא איבר פלסטי בעל מערכות משוב רבות, הוא מזהה כי קיימת "בעיה" עם הרצפטורים. לפיכך, המוח מגביר את ההפרשה מהנוירון הפרה-סינפטי ואת צפיפות הרצפטורים.
בעיתונות הרפואית ההסבר הביולוגי הוצג באופן שונה. ב-Nature פורסם שסכיזופרניה עובדת על ידי הגברת הפעילות הדופמינרגית במוח. בעוד שמי שבאמת קרא את המחקרים, יכול היה לראות שלא ברור האם הגברת הפעילות היא בגלל המחלה או בגלל התרופות. כאמור, השינויים המדוברים אינם נצפים בפעילות המוחית לפני לקיחת תרופות, אלא רק לאחריה.
אותו התרחיש חוזר על עצמו גם ביחס לתרופות אנטי-דיכאון. במצב רגיל הסרוטונין מסולק ב-reuptake לנוירון הפרה סינפטי או מסולק כזבל למרווח הבין תאי. התרופות חוסמות את תהליך ה-reuptake ואז ניתן להבחין בעלייה בפעילות סרוטונרגית. גם כאן, לאחר טיפול תרופתי רואים שינוי בריכוז הרצפטורים. זאת משום שהמוח גורם לנוירון הפרה-סינפטי לשחרר פחות סרוטונין וגם מוריד את צפיפות הרצפטורים בנוירון הפוסט-סינפטי (משום שהוא חש בנוכחות יתר בשל חסימת ה- reuptake של התרופות). יש לציין כי ממצאים אלו פורסמו כבר בשנת 1996 במאמר של המכונים הלאומיים לבריאות ((NIH.
זו גם הסיבה שצריך כל הזמן להגביר את מינון התרופה, עד שבסוף היא לא עובדת. בשנת 1970 התהליך היה בערך כזה: אדם מקבל תרופה, המוח מתאים את עצמו, האדם נדרש להגביר מינון. מה עוד קורה? נחסמים תהליכים טבעיים במוח, לכן צריך עוד תרופות שיטפלו בתופעות הלוואי. בנוסף, מופיעה גם בעיה גדולה ב'גמילה' מהתרופות. בגלל שהמוח עדיין מתוכנת לפעילות בנוכחות התרופה הוא לא מתפקד בצורה רגילה. לכן כאשר מפסיקים את נטילת התרופות יש פעילות אבנורמלית במוח.
סדקים ראשונים בנרטיב הדומיננטי
ה-NIH, שנחשבת לסוכנות המחקר הגדולה ביותר בארצות הברית למחקר ביו-רפואי, פרסמו סדרת מחקרים עם תוצאות מפתיעות לגבי שימוש בתרופות פסיכיאטריות: מטופלים באפיזודה פסיכוטית ראשונה חולקו לשתי קבוצות לפי משתנה נטילת תרופות (קבוצה אחת נטלה וקבוצה שניה לא). נמצא כי נוטלי התרופות שבו לאשפוזים חוזרים. ממצאי מחקרים נוספים הראו כי בין השנים 1945-1995 מטופלים באפיזודה פסיכוטית ראשונה עברו את המשבר במצב טוב יותר ממטופלים בשנים מאוחרות יותר של העידן התרופתי. כ-70% מהם יצאו מהמשבר הפסיכוטי לאחר כשנה עד שנה וחצי, ואחוז ניכר מהם גם חזרו לעבודה ולתפקוד תקין.
מחקר נוסף שנערך בתחילת שנות השמונים כלל נבדקים פסיכוטיים, החל מהאפיזודה הראשונה. ההשערה הייתה שהפסקה בנטילת התרופות תביא להתדרדרות המצב הנפשי. בנקודת הסיום של המחקר היו 64 נבדקים שאובחנו עם סכיזופרניה, ו-81 עם התקפים פסיכוטיים. בקבוצת הנבדקים עם סכיזופרניה: לאחר שנתיים, 25 מתוכם לא נטלו תרופות. לאחר ארבע וחצי שנים ראו אצלם שיפור ניכר בסימפטומים- 40% מתוכם עבדו וניהלו חיי חברה. זאת בשעה שבקרב המאובחנים עם סכיוזופרניה שנטלו תרופות 6% בלבד עבדו וניהלו חיי חברה. התוצאות נותרות בעינן גם לאחר 15 שנים. בשתי קבוצות המטופלים עם התקפים פסיכוטיים התוצאות היו בעלות משמעות דומה – החלמה טובה יותר לאלו שלא נטלו תרופות. החלק המעניין ביותר במחקר היה ההשוואה בין ארבע הקבוצות (נבדקים עם סכיזופרניה או עם התקפים פסיכוטיים שנטלו או נמנעו מטיפול תרופתי): נראה כי נבדקים שחוו התקפים פסיכוטיים וקיבלו תרופות היו במצב גרוע יותר מחולי סכיזופרניה ללא תרופות.
בשטח החלו לראות יותר ויותר מאובחנים עם השנים. מספר האנשים בארה״ב שקיבלו אישור לנכות נפשית בגלל הפרעה פסיכיאטרית בשנת 1997 (שנת הוצאת הפרוזק) עמד על 1.25 מיליון. כיום המספר עומד על חמישה מיליון. אחד מתוך חמישה אמריקאים משתמש בתרופה פסיכיאטרית, וההוצאה השנתית על מטופלים פסיכיאטרים עומדת על 40 ביליון דולר – פי חמישים מההוצאות הללו בשנת 1997. אצל ילדים המספר עמד על 60,000 בעלי נכויות נפשיות בשנת 1997, ו- 800,000 בימינו. בבגרותם, כשני שליש עוברים להיות מבוגרים נכי נפש. ניתן לסכם ולומר כי בימינו יש יותר תרופות ויותר הוצאות על נכויות פסיכיאטריות.
זו הנקודה בה התמונה התחילה להתבהר לוויטאקר: נראה כי יש תועלת לתרופות בטווח הקצר, אך כי בטווח הארוך הסבילות שמפחיתה מהשפעתן, יחד עם תופעות הלוואי שלהן, מדרדרת את המצב הנפשי ומובילה לתלות ממושכת בתרופות אשר לא משפרת את מצב המטופל.. וכאן בדיוק הפרדוקס: מי שלא יקבל תרופות בטווח הקצר – ירגיש טוב יותר בטווח הארוך! שאלה נוספת שהחלה לעלות היא האם התרופות עצמן מעלות את הסיכוי להתקף פסיכוטי חוזר, באמצעות הגברת הרגישות לדופאמין ו/או לסרוטונין. לצד החשש מהפיכת ההפרעה לכרונית, נראה כי יש צורך במודל סלקטיבי להבחנה בין הזקוקים לתרופות ובין אלו שיכולים – ורצוי – שלא יקבלו אותן.
קצת אחרת: מודל סלקטיבי וחלופות לטיפול התרופתי
כאשר התפרסם הספר "אנטומיה של מגיפה" אנשים במדינות אחרות ביטלו אותו וטענו כי המצב המתואר בו "זה רק בארה"ב". מעניין לציין כי שזה גם מה שאמרו בארה"ב, מעיר וויטאקר בחיוך. בתגובה לכך החל וויטאקר לחקור את הנתונים גם במדינות אחרות שאימצו את פרדיגמת הטיפול התרופתי, ומצא בהן את אותה התבנית.
החלמה ארוכת טווח באחוזים הגבוהים ביותר נמצאה בצפון פינלנד, תודות לחשיבה החדשנית בה על הפסיכוזה והתרופות. בשנת 1992 הגישה השלטת בפינלנד קבעה כי סכיזופרניה היא הפרעה אשר מתרחשת בין אנשים, ולא בראשו של החולה בלבד. הפסיכוטי מביא לידיעה את מה שקורה במרחב החברתי, ועל כן צריך לטפל במרחב עצמו. לפיכך, כאשר מטופל סובל מפסיכוזה בפינלנד, גם משפחתו וחבריו מגיעים לטיפול. הסברה היא שהאדם זקוק למגוון רגשותיו כדי להגיב לסביבתו, ועל כן בזמן התקף פסיכוטי לא יקבל תרופות, אשר מפחיתות את המעורבות הרגשית. עם זאת, בשלב ההתקף הפסיכוטי כן ניתן להיעזר בבנזודיאזפינים לצורך הטבת השינה.
ההתנהלות בהמשך נקבעת על פי רמת שיתוף הפעולה מצד המטופל. במידה וקיים שיתוף פעולה, הכולל הגעה לפגישות ושמירה על היגיינה אישית, לא יינתנו תרופות כלל. אם לא יימצא שיפור בהתנהלות המטופל לאחר שלושה שבועות נוספים, הוא יקבל תרופות לטווח זמן מוגבל. במקרים של חוסר שיתוף פעולה יינתנו תרופות מלכתחילה.
התנהלות זו יוצרת שלוש קבוצות: (1) מטופלים שלא קיבלו כלל תרופות, אשר מהווים כ-67% מסך המטופלים; (2) מטופלים אשר מקבלים תרופות החל מנקודת ההתחלה, בשל חוסר שיתוף פעולה, אשר מהווים 20% מהמטופלים; (3) מטופלים אשר מקבלים תרופות לתקופה מוגבלת – אלו מהווים 13% מכלל המטופלים. הממצאים מראים כי חמש שנים לאחר ההתקף הפסיכוטי 85% מהמטופלים בקבוצות אלו עובדים ומתפקדים ואינם סובלים מסימפטומים. מדובר במסלול שונה מאוד של טיפול במחלה מזה שמוכר לנו בשל הסלקטיביות של המודל והתאמת הצורך בטיפול תרופתי למצב המטופל.
כיום מתעורר השיח על מודל סלקטיבי כזה במדינות שונות, כולל בארצות הברית ובנורווגיה, בה קיימת יוזמה ממשלתית מוצלחת ומבוססת ראיות לטיפול נטול תרופות. שאלתו של הממסד היא – האם יתכן שהתרופות הופכות את המצב לגרוע יותר?
בישראל, למשל, יש את בית סוטריה להתמודדות עם פסיכוזה בקהילה. במסגרת זו מושם דגש על טיפול סוציאלי, ועל חשיבות ההשתתפות במצבים חברתיים רגילים. מודל בית סוטריה עורך חשיבה מחדש על התרופות הניתנות ופרקי הזמן של של השימוש בהן. במחקר שהשווה שהות בבית סוטריה מול שהות במחלקה פסיכיאטרית נמצא שאחרי שנתיים אנשים ששהו בבית סוטריה היו בעלי יותר סיכוי לתפקד ולהחלים. וויטאקר טוען שהתרחבות מודל בית סוטריה תביא את ישראל להיות מובילה בינלאומית במודל הסלקטיבי לנתינת תרופות.
וויטאקר נשאל האם אנשים יכולים לחוות משבר פסיכוטי ואחרי תקופה להמשיך בחייהם. תשובתו לשאלה זו חיובית - הפרעות פסיכוטיות יכולות להיות אפיזודיאליות, אם רק לא נפריע להן ונהפוך אותן לכרוניות באמצעות טיפול תרופתי שאינו מתאים למצב המטופל. האתגר הוא גדול, ודרוש מהפך בתפיסה על מנת לזנוח את פרדיגמת הטיפול הקיימת, ולהחליפה בפרדיגמה אופטימית הרבה יותר.
סיום המפגש עם וויטאקר כלל שאלות נוספות מהקהל וכן שיתוף של אנשים בו מסיפוריהם האישיים על ילדיהם ומכריהם ש'ניצלו' מהתרופות. חלק משמעותי מהשיחה הזו נסוב סביב הטיפול ברטלין ואבחנת הפרעת הקשב והריכוז. לפי וויטאקר, המוח של ילדים שמקבלים טיפול ברטלין שאינו מתאים למצבם בעצם מתפתח בסביבה שונה בהשפעת התרופות ותפקודו הנורמלי נפגע. לכן ילדים רבים שהפרעת הקשב שלהם היא על בסיס רגשי ולא נוירולוגי נפגעים מהטיפול התרופתי. כמטפלת בילדים, נשארתי בסוף המפגש בתחושת טלטלה מהמידע שוויטאקר הציג בו, ובקושי ליישב בינו לבין הכמות של ילדים שמקבלים טיפול ברטלין למרות הרקע הרגשי לקשיי הקשב והריכוז שלהם.
מקורות
וויטאקר, ר׳. (2017). אנטומיה של מגפה. רמת גן: הוצאת פוקוס
