נוירופסיכואנליזה של החלימה (לפי סולמס) / ד"ר רז אבן
התיאוריות שלו לגבי חלימה – מהוות גשר המאפשר לחבר את חקר השינה ו הREM עם הפסיכואנליזה, אחרי כמה עשורים של פיצול והתרחקות.
נוירופסיכואנליזה של החלימה (לפי סולמס) /
המאמר מתאר את התיאוריה של פרופ' מרק סולמס לגבי חלימה וחלומות. מתבסס על מאמר שפירסם בשנת 2000 בחוברת SLEEP AND DREAMING וכן על ספרו NEUROPSYCHOLOGY OF DREAMS משנת 1997.
מרק סולמס הוא נוירופסיכולוג ופסיכואנליטיקן, יליד דרום אפריקה – אשר מקדם היום את הזרם של הנוירופסיכואנליזה, המחבר בין גישות ביולוגיות של חקר המוח מצד אחד – לבין פסיכולוגית המעמקים, מצד שני.
התיאוריות שלו לגבי חלימה – מהוות גשר המאפשר לחבר את חקר השינה ו הREM עם הפסיכואנליזה, אחרי כמה עשורים של פיצול והתרחקות.( התרחקות שאף הובילה לאמירות פופולאריות שהתפרסמו בעיתונים כאילו "פרויד מת" וכדומה.)
חשוב להבין שהרקע להתרחקות המחקר מהפסיכואנליזה – קשור לתפיסה שהתפתחה בשנות החמישים לפיה חלום הוא תוצאה של מצב תודעה מיוחד אליו נכנס המוח – שמכונה שנת REM - שנת תנועות העינים המהירות.
קלייטמן ואסטרינסקי גילו בשנות החמישים שבעת שינה – מופיעות תנועות עיניים מהירות באופן מחזורי כל 90 דקות. באותו זמן המוח ערני ביותר לפי מדדים שונים, אך האדם ישן שינה עמוקה ואף משותק בגופו. השינה נקראה בתחילה "שינה פארדוקסלית". אך אז התחילו להעיר את הנבדקים בשלב זה – והם דיווחו על חלומות. הסתבר שבכ 80 אחוז מהתעוררויות מREM – אנשים דיווחו על חלומות, בעוד שרק באחוז קטן מהשלבים האחרים דווח חלום (האחוז הזה משתנה במחקרים שונים ובהתאם לתיאוריות השונות).
מכאן "הסיקו" ש REM זהה למצב החלום.
עם הזמן נשכחה העובדה שמדובר בקשר סטטיסטי בלבד, ובעולם התחילה לשלוט התפיסה שחלום = REM . מחקר מצבי ה REM התפתח, במיוחד דרך המחקר על בעלי חיים, והפסיכוביולוגים החלו להשליך באופן חופשי את ממצאי המחקר בחולדות ובחתולים – גם על הבנת החלומות בבני אדם. על עובדה זאת גם ניתן ללמוד מכך שהמינוח "שנת חלום" הפך אצל חוקרי השינה למושג נרדף לשנת REM .
כל תופעה שמתרחשת בשלבי השינה האחרים (ויש הרבה תופעות וחוויות שינה גם בשלבים האחרים, כמו סהרוריות, או אכילה מתוך שינה, או דיבור מתוך שינה, וכן חלומות בעתה או חלומות אחרים) – נתפסה ע"י הביולוגיסטים כ"לא חלום" פר הגדרה.
עדות נוספת לבלבול זה ניתן למצוא אצל הפסיכיאטרים. רוב התרופות נוגדות הדיכאון שמעלות סרוטונין – מקצרות את שנת ה REM. כך שנפוצה האמונה שתרופות אלו גם מחלישות את החלימה.
אבל המטופלים באים בזה אחר זה ומספרים סיפור הפוך – ה SSRI'S למיניהם וגם תרופות דומות – דווקא מגבירים את עוצמת החלימה, את חוויות החלום, מגבירים את זיכרון החלומות, וגם את התכנים המיניים והאגרסיבים שבחלומות. לעיתים עד כדי הגברה של חלומות סיוט. עובדה זאת לא מסתדרת עם הידיעה על ההשפעה על ה REM , ולכן כמעט ואיננה מופיעה בספרות.
לכאורה הנושא הזה של שלבי השינה לא צריך היה להשפיע על התפיסה של "פשר החלומות". מבחינת הבנת משמעות החלום זה לא כל כך משנה באיזה שלב בשינה הוא נחלם.
אבל מחקר השינה והחלימה בבעלי חיים – החל להצביע על כך שהמנגנונים שמפקחים על החלום נמצאים המרכזים קדומים בגזע המוח (חלק מ"מוח הזוחלים" לפי ההמשגות של מקלין את 3 רמות האבולוציה במוח). ואם כך – אם מדובר בפעילות מחזורית של מרכזים כל כך נמוכים באבולוציה – הרי הסיקו המדענים שלחלומות "אין משמעות". מי שהוביל את הזרם האנטי פרוידיאני הוא פרופ' אלן הובסון שבמשך שנים נתן את הטון בעולם המחקר בנושאים אלו.
המחקרים הראשונים היו של מישל ג'ובה בצרפת, שהדגים בחתולים שהמרכזים האחראים על השינה והחלימה נמצאים בגזע המוח באיזור המכונה PONS – וכי הפיקוח על מצב הREM נעשה בעיקר ע"י מערכות עצבים כולינרגיות.
בהמשך נמצא כי המערכות של הסרוטונין ושל הנוראפינפרין (שמפקחות על התודעה הערה) - ממש מושתקות בעת מצב הREM .
מכאן נולדה התיאוריה המרכזית של הובסון ומקרני – לפיה יש שיווי משקל בין המערכות האלו, וכאשר יש השתקה של הגרעין הכחול וגרעיני הרפה (ירידה בסרוטונין ובנוראדרנלין) מצד אחד – והתגברות בפעילות הגרעינים הכולינרגים בגזע המוח, מצד שני – נוצר מצב ה חלום. השינוי בהפעלה המוחית (שעובר בעצם ל MODE תודעתי מסוג אחר, בגלל הפעלה ע"י מערכות עולות מסוגים שונים) - הספיק להובסון וחבריו כדי להסביר את התכונות השונות של החלום.
התכונות העיקריות לגבי תודעת החלום הן (בהתבסס על הובסון ואחרים):
1 . חוסר התמצאות בזמן, במקום ובלבול בזהות הדמויות.
חוסר ההתמצאות בזמן יכול לנבוע מירידה בפעילות האונה הקדמית האחראית על תפיסת רצף הזמן. אבל הבלבול בזהויות הנו מורכב יותר, שכן יכולים להופיע צרופים שונים (דחיסה של כמה דמויות לדמות אחת), או מצב בו מופיעה דמות שאנו מתייחסים אליה כאילו היא מוכרת אבל היא נראית שונה מהמציאות - ועוד. (יש המדמים את התופעה האחרונה להפרעה נוירופסיכולוגית המוכרת כתסמונת FREGOLI שבה אדם שנפגע באונה טמפורלית תחתונה , או בקשרים שלה – מזהה זרים כאילו הם מוכרים).
2 . הזיות (הלוצינציות, חזיונות שווא) - בעיקר חזותיות, אך גם הזיות שמע. באופן מיוחד ומעניין מופיעות בחלום גם הזיות של תנועה (בחלום נופלים, עפים וכדומה). לעתים רחוקות יותר מופעלות אופנויות חוש נוספות (טעם, ריח).
3. הפרעות בקשב מתמשך ונטייה לרפיון אסוציאטיבי (כלומר קפיצה של המחשבות באופן לא מסודר). חווית הרפיון האסוציאטיבי יכולה גם להופיע בעת ההרדמות, כשאנו חשים כאילו המחשבות "בורחות לנו". הסיבה קשורה להחלשת המרכזים שמארגנים ומבקרים את הרצף הלוגי של המחשבות.
4 . שיכחה (אמנזיה) חלקית עד מלאה של החלום בעת ההתעוררות. זאת אחת התופעות המוכרות והשכיחות ביותר. גם זוכרי החלומות הטובים ביותר זוכרים רק חלק קטן, כשרוב החלומות חומקים להם ואינם עולים לתודעה הערה. כיום ידוע שאם מעירים אדם מתוך שנת חלום (שנת REM) – לרוב כן יזכור את החלום. כך שברור שגם מי שלא זוכר – עדיין חולם מספר חלומות כל לילה.
5. ירידה בתובנה ובשיפוט – מדובר גם בהפרעה כללית (לכך שבכלל מדובר בחלום, עם תחושה מזוייפת של מציאות) , וגם התעלמות מכך שבמציאות החלום מתבטלים חוקים אחדים מחוקי המציאות.
ה"חלומות הצלולים" מהווים כמובן יוצא דופן, בכך שיש מודעות לכך שמדובר בחלום, אך המודעות לא תמיד מלאה, ותלויה גם בלימוד ותרגול מצב זה.
6. הגברה בעוצמה הרגשית, בעיקר של רגשות) בסיסיים (כגון פחד, כעס).
7. ירידה בתפקוד קוגניטיבי .למשל, לא ניתן "לקרוא" טקסט בעת חלום .
אנשים שניסו "לקרוא" בחלום מתארים מעין חוויה "דיסלקטית" שבה המילים נקטעות או מאבדות משמעות ונתפסות כמילות תפל.
8. תחושה של חוויה מיוחדת "חלומית". לעיתים קרובות, גם לאחר אירוע מרגש במציאות , רבים יכולים לומר : "זה היה כמו חלום..."
הובסון הסביר את התכונות הללו ע"י ההסבר הפשטני של הפעלה כולינרגית והשתקה אמינרגית. כלומר תודעת החלום מופעלת ע"י מערכת מעוררת כולינרגית (שיש לה תכונות אחרות, למשל חוסר הפעלת הההיפוקמפוס לצורך האיחסון בזכרון), בעוד הערנות מופעלת ע"י מערכת מעוררת סרוטונרגית ואדרנרגית.
יתכן שהמודולוציה השונה גם מפעילה את איזורי המוח השונים באופן דיפרנציאלי.
בכל מקרה, בבדיקות של הדמיה מוחית תפקודית (PET או FMRI ) נמצא שיש הפעלה מאסיבית של אזורים לימבים אמוציונלים, הקישורים לאזורי קדמיים תחתונים (מוטיבציונים), הפעלת הרכס החגורתי (סינגולום), וכן אזורי ראייה גבוהים.
לעומת ההפעלה האמוציונלית, מוטיבציונית וחוויתית - יש השתקה של האונה הקדמית והאזורים הצדדיים שלה (הדורסולטרלים ) - כך שיש ירידה בשיפוט ובבקרה, קושי בפיקוח על רצף הזמן, והפרעה ביכולת להשתמש בשפה.
כנגד תפיסות אלו (של פיקוח מגזע המוח) - יצא פרופ' מרק סולמס, ובהצלחה. הוא השתמש כנגד ה"ביולוגיסטים" בנשק שהם מכירים – חקר המוח – ובכך החל לערער את התפיסה שהחלה לתפוס תאוצה לפיה פרויד כבר לא רלוונטי וכי לחלומות אין משמעות.
ראשית הוא בא והדגיש שבעצם הפיקוח על המצב הפיזיולוגי של ה REM שונה מהפיקוח על תודעת החלום (אף כי ברור שיש קשר סטטיסטי בינהם). הדיסוציאציה בין המצבים האלו חיונית לתיאוריה שלו, כדי לנתק את הבנת מצב החלום מהבנת המצב הפיזיולוגי הזה שמתקיים בכל היונקים.
בעצם הוא הצביע על כך שהמדעים ביצעו קפיצה לוגית גדולה ולא מוצדקת מהבנת מנגנוני השינה והחלימה בגזע המוח של העכבר - לבין הנסיון לקעקע את הבנת החלימה לפי הגישות הפסיכודינאמיות.
בעצם תמיד ידענו שיש חלומות גם בשלבי ה NON-REM . בין 5% ל 30% מההתעוררויות בעת REM – אינן מלווות בדיווח על חלום. ולפחות כ 10% מההתעוררויות בעת NREM – אכן מלוות בדיווח על חלום.
יש לציין שיש דיווחים שונים על האחוזים הללו, אך עיקר הויכוח מתמקד בהגדרת טיב החלום. תומכי הובסון יטענו שמדובר בחוויות חלקיות, בעיקר תכנים קוגניטיבים וחלקי מחשבות – כאשר ב NREM אין תיאורי חלום ארוכים, דראמטים ומלאים. לטענתם, אלו לא "חלומות" של ממש. חוקרים אלו מתבססים על מימצאים של פולקס משנות ה-60 – שמצא שאם מבקשים מהנבדקים לתאר "כל מה שעובר להם בראש" – הרי כ 40% מתארים חוויות מנטליות כלשהן, אם מעירים אותם ב NREM.
אך לדברי סולמס – בכל זאת כ 5 עד 10% מתיאורי החלום ב NREM אינם שונים מתאורי REM , ואם נביא בחשבון שמדובר בארבע רבעים מהלילה, הרי לא מעט חלומות נחלמים מחוץ למצב ה REM המסורתי.
לגבי החלומות ב NREM - מוסיף סולמס – שמסתבר שיש תקופות בשינה בהן יש הגברה בחלימה. מדובר בשלב ההרדמות , SLEEP ONSET , שאז קרוב ל 50 עד 70% מהיקיצות מלוות בחלימה, וכן גם בשלב שלפני ההתעוררות. עובדה זאת גם עונה על השאלה שתמיד נשאלת – הכיצד ניתן להרדם לרבע שעה באוטובוס, למשל, או בקולנוע – ולהתעורר עם חלום אינטנסיבי? לפי התיאוריה הקלאסית הרי החלום הראשון אמור להופיע אחרי כשעה וחצי...
מבחינה פיזיולוגית, החשיבות בכך היא שחלומות אלו נחלמים תחת מודולוציה אמינרגית. כך שההסברים של הובסון לגבי הבסיס הביולוגי לתכונות החלימה - מאבדים את עוקצם.
הובסון לא ויתר כל כך מהר והכניס תיקונים לתיאוריה שלו – אבל המשיך לההחזיק בדעה שגזע המוח (באיזור הפונס) אחראי על החלימה. ויחד איתו רוב חוקרי השינה.
הטעות האופטית הזאת שוב אפשרה להסיק מסקנות מהמחקר על הפונס (גירוי, הרס, רישום) בבעלי חיים – לבין החלימה בבני האדם.
סולמס, לעומת זאת – ערך מחקרים מקיפים על פגועי מוח. קשה מאוד לבדוק את השפעת הפגיעה בפונס בבני-אדם, שכן לרוב היא גורמת לחוסר הכרה, או בכל מקרה פוגעת בכל שלבי השינה. אך בסופו של ענין - לא הוכח שפגיעה כזאת בבני אדם מחסלת את החלימה, ואף היו מספר מקרים שבהם החלימה נשמרה למרות הפגיעה בגזע המוח.
לעומת זאת סולמס הציג מקרים רבים של פגועי ראש בחלק הקדמי של המוח - FOREBRAIN – אשר כן פגעו בחלימה באופנים שונים.
התיאור הראשון ניתן ע"י WILBRAND ב 1887 – אשר תאר חולה שהפסיק לחלום לאחר פגיעה אוקסיפיטלית-טמפורלית דו צדדית (עקב חסימת כלי דם).
MULLER ב 1892 – תאר חולה דומה עם שטף דם אוקסיפיטאלי (עורפי) דו-צדדי - אשר הפסיקה לחלום, ומדובר בחולה שנטתה לחלום קודם חלומות חיונים ועזעם לעיתים תכופות. מאז תוארו עוד כ 108 חולים עם פגיעות ראש במוח הקדמי - שגרמו להם להפסקת חלימה מלאה או חלקית. הפסקת החלימה נבדקה הן בדיוחי בוקר והן בהערת הנבדקים במעבדת שינה בזמן ה REM. בכל המקרים נעלמו החלומות למרות שמחזוריות השינה נותרה תקינה כולל הכניסה למצב ה REM !
110 המקרים הללו של הפסקת חלימה – נופלים לשתי קבוצות: ב 94 מהחולים הפגיעה היתה בחלק המוח האחורי קרוב לצומת הפריאטלית-טמפורלית-אוקסיפיטלית.
ב16 המקרים האחרים – היתה פגיעה בחומר הלבן של הקרנים הקדמיות באיזור הפרונטאלי התחתון (מעל ארובות העינים).
המימצא האחרון היה משמעותי במיוחד כי הוא הוביך את סולמס לבדוק את התיעוד של החולים שעברו לוקוטומיה קדמית, שבוצעה באותם איזורים. ולתדהמתו הרבה – הסתבר שרוב החולים הללו (כ 1000 מתועדים ) – הפסיקו לחלום אחרי ביצוע הלובוטומיה!
ויתרה מכך – הרופאים דאז ידעו על כך, ואף התיחסו להפסקת החלימה בסימן להצלחת הלובוטומיה! אבל עובדה זאת נשכחה במדע, ונחלצה שוב בזכות המחקרים של סולמס.
המערכות הקדמיות הללו חשובות לתיאוריות הפסיכודינאמית – שכן מדובר במערכות מוטיבציוניות שמופעלות ע" אלומות סיבי עצב דופמינרגים שעולים מגזע המוח, אותם סיבים שידועים כמעורבים בפסיכוזה!
והחיזוק נוסף לכך – בא מכיוון התרופתי. תרופות שמגבירות את מערכת הדופאמין – כמו התרופות שניתנות לחולי פרקינסון – אכן מגבירות את עוצמת החלומות, ויכולות אף להוביל לסיוטים ולהזיות ליליות. בחלק מהמקרים גם לתופעות פסיכוטיות.
ברור שגם סמים מעוררי דופאמין כמו אמפטמין יכולים לגרום להזיות כאלו.
אבל לאחרונה אנחנו נתקלים בתופעה דומה באוכלוסיה הרחבה – כאשר התרופה נוגדת הדיכאון ( היחידה שפועלת על עקרון הגברת הדופאמין דווקא) - בופרופיון – ניתנת היום גם כתרופה שכיחה להפסקת עישון (זייבן) – ורבים מהנוטלים אותה מדווחים על הגברת החלימה עד כדי הזיות ליליות.
המערכת המופעלת היא אותה מערכת מוטיבציונית המכונה "מערכת הביקוש" אחת מהמערכות הקדומות הנותנות דחף הדוני להתנהגות בעלי החיים. ניתן לראות במערכת זאת קרבה רבה לדחף הליבידינאלי בתיאוריה הפרוידיאנית.
החשיבות התיאורטית בייחוס החלומות מבחינה ביולוגית למערכות הקדמיות הללו, הוא בהעברת כובד המשקל לחלימה על בסיס יצרי-מוטיבציוני ולא רק כתגובה מוחית להפגזה ראנדומלית ממרכזים נמוכים יותר (כפי שטוען הובסון).
יש להוסיף שהתפיסה המוטיבציונית של החלימה דווקא תואמת את הממצאים המוקדמים של חוקר השינה מישל ג'ובה (Jouvet) אשר חקר את תופעת שיתוק השרירים בעת ה REM .
בשנת 1979 - ג'ובה ותלמידיו ניתקו את מרכזי השיתוק הללו – הממוקמים באזור הגשר (pons) שבגזע המוח – בחתולים שהיו שרויים בהרדמה מלאה. לאחר שהחתולים התעוררו עקבו החוקרים אחרי התנהגותם. התברר כי התנהגותם בעת עירות לא השתנתה, אך זמן השינה הפך להיות למעין סדנת פסיכודראמה חתולית. החתולים הללו "ביצעו" את חלומותיהם, הצגות שלימות באופן מחזורי בכל מהלך השינה .
Jouvet כינה את התנהגות זו Oneiric Behavior, התנהגות "חלומית". יש חוקרים הטוענים שהחתולים מימשו את חלומותיהם, אך מדענים מחמירים יותר טוענים שמה שנצפה היה אוסף של התנהגויות -סטראוטיפיות שמבטאות מבני אינסטינקטים בסיסיים (אכילה, רדיפה וכו'), וכי ברור שמצב ה- REM מפעיל תבניות כאלו, אך כי לא ניתן להסיק שלחתולים אכן היתה חוויה הכרתית בעת החלום. יש להניח שבמצב תקין השיתוק מאפשר למוח לתרגל את מערכות האינסטינקטים מבלי לבצע אותם, מעין "תרגול על יבש".
אם מיישמים תיאוריה זאת לבני אדם ניתן לטעון שמטרת שיתוק השרירים המאפיינת שנת חלום היא לאפשר לחלומות להתרחש מבלי לממש אותם, שכן מימוש החלומות יכול לגרום תקלות ופגיעות גופניות, לכאוס חברתי ולאי-נעימות רבה לחולם. בעוד שבבעלי חיים נחזו תבניות התנהגות אינסטיקטואלית, ניתן לשער שבבני אדם יתבצע תרגול של יצרים המלווה בחוויה סוביקטיבית . הודות לשיתוק הזה יכולים היצרים או אולי "התכנים האסורים" (לפי הגישה הפרודיאנית) לפרוץ לתודעה בעת החלום בלי שיהיה חשש מביצוען וללא צורך להתמודד עם עקרון המציאות. כך יכולה הצנזורה להרפות לזמן מה מאחיזתה.
(2003). Neuro-Psychoanalysis, 5:159-169
Neuroanatomical Correlates of Dreaming, III: The Frontal-Lobe Controversy (Dream Censorship)
This paper aims to resolve the contradictory findings between PET and human lesion methods with regard to the role of the frontal convexity in the functional architecture of dreaming, and to consider the neuroscientific justification for its presumed psychoanalytic counterpart—the dream censor—an ultimate parameter that is believed to be behind the scene in charge of the entire manifestation of dreaming in the Freudian model. In contrast to prevailing beliefs, the author asserts that the latest neurophysiological findings are not necessarily incompatible with the classical psychoanalytic notion of dream censorship, provided that misunderstanding and confusion surrounding the psychoanalytic concepts and localization matters are cleared. The paper concludes with a proposed neurodynamic model of dreaming (the neuro-structural model) on the basis of the reconcilement between classical Freudian dream theory and the contemporary neurophysiological findings enumerated in this series of papers.
